Una cura mágica para el cáncer

     Jessica Ainscough –editora de una revista juvenil Australiana– fue diagnosticada con un raro y agresivo tipo de cáncer: sarcoma epitelioide. Era el año 2008 y los médicos recomendaron amputar el brazo afectado por el tumor y realizar quimioterapia. Jessica se negó a la cirugía y luego de un tiempo dejó la quimioterapia para comenzar un tratamiento alternativo contra en cáncer, conocido como terapia Gerson. Este tratamiento se basa en la aplicación diaria de enemas de café y en una alimentación mayoritariamente vegetariana y orgánica. Esta terapia alternativa no tiene sustento científico y el Instituto del Cáncer de Estados Unidos ha declarado que no existen datos que respalden su uso como una cura para el cáncer o como una terapia complementaria al tratamiento convencional del cáncer. Jessica Ainscough anunció su decisión de seguir la terapia Gerson a través de un artículo publicado en la misma revista juvenil en la que trabajaba como editora, que llevaba por título “Me estoy curando a mí misma del cáncer de manera natural”. A partir de ese momento Jessica Ainscough se convirtió en una figura destacada en Australia y se autodenominó “The Wellness Warrior”: La Guerrera del Bienestar. Su experiencia con la terapia Gerson atrajo la atención de miles de personas –muchas de ellas con cáncer– incluyendo a su madre, que padecía cáncer de mama y que dejó su tratamiento convencional para seguir esta terapia alternativa. Lamentablemente la madre de Jessica Ainscough murió el año 2013 y la propia Jessica falleció producto del cáncer el 26 de febrero de 2015. Tenía 30 años.

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Jessica Ainscough (Foto de The Guardian)

     Otra historia –bastante impresionante– es la de Belle Gibson, una bloguera Australiana que fue diagnosticada con un tumor cerebral a los 20 años. Tenía un tipo de cáncer muy agresivo y los médicos le habían dado solo cuatro meses de vida. Luego de seguir los tratamientos convencionales por ocho semanas decidió dejarlos y comenzó una terapia alternativa diseñada por ella misma: eliminó el gluten y los productos lácteos de su dieta y comenzó terapias con oxígeno. Contra todo pronóstico logró derrotar al cáncer. Sus seguidores se sintieron inspirados por su historia y rápidamente se hizo muy popular: su página en Facebook acumulaba más de 187.000 “Me Gusta”, mientras que la revista Elle la nombró como “La mujer más inspiradora del año” y Cosmopolitan le dio el “Fun, Fearless Female Award” (Premio a la Mujer Divertida y Valiente). Gibson lanzó una aplicación para iPhone (The Whole Pantry) que contenía sus consejos, recetas y métodos para vencer al cáncer. Esta aplicación tuvo más de 300.000 descargas (a US$3,79 cada una), logrando recaudar más de un millón de dólares. Fue tanto su éxito que Apple decidió pre-instalar esta aplicación en el iWatch, el producto estrella de la compañía para el 2015.

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Belle Gibson: La mujer más inspiradora que conocerás este año

¿Demasiado bueno para ser verdad? Tal cual, era todo un invento: Belle Gibson jamás tuvo cáncer.En una entrevista que ha sido ampliamente difundida, Belle Gibson contó los problemas que ha tenido desde pequeña con las mentiras y pidió perdón. Ganó fama, popularidad y dinero a costa de una farsa. Más aún, es probable que mucha gente haya seguido su método con la esperanza de repetir sus resultados. Es probable que mucha gente haya perdido valiosos años de vida por seguir sus consejos.

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La gran mentira de Bell Gisbson

      Estos casos contrastan fuertemente con el de la diseñadora Emily McDowell (Los Angeles, EEUU) que a los 24 años fue diagnosticada con un linfoma de Hodgkin en etapa tres. Durante nueve duros meses siguió un estricto tratamiento médico basado en quimioterapia y sesiones de radiación. Perdió todo su cabello y estaba muy débil. Sin embargo, logró derrotar al cáncer. Debido a su experiencia enfrentando esta enfermedad, Emily –hoy de 38 años– decidió diseñar lo que ella ha llamado “tarjetas de saludo empáticas”, destinadas a darle ánimo y aliento a quienes padecen cáncer. Lo hizo pues notó que mucha gente no sabía como reaccionar; incluso algunos de sus amigos la evitaban para no tener que lidiar con ese asunto. Una de las tarjetas que Emily diseñó dice: “Siento mucho que estés enferma. Quiero que sepas que nunca trataré de convencerte de que sigas un tratamiento sobre el que leí en Internet”.

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     Los tratamientos alternativos para el cáncer son tremendamente populares. Desde el limón con bicarbonato hasta hojas de alguna planta exótica –que prometen ser “10.000 veces más poderosa que la quimioterapia”– abundan en Internet todo tipo de curas milagrosas para enfermedades que son incurables o de muy difícil tratamiento. Una lección que se puede sacar de estos tres ejemplos es que los tratamientos alternativos no funcionan. Y los que lo hacen, son engaños. No existe ningún tratamiento médico para ninguna condición que sea milagroso. No existe tal cosa como “el secreto mejor guardado”. Tampoco todos los científicos del mundo están confabulados con los grandes laboratorios para ocultar la cura milagrosa y, sin embargo, es muy común toparse con personas que caen en la trampa. Desde el punto de vista de la emoción, es fácil entender que alguien quiera hacer todo lo que esté a su alcance por salvar a un ser querido de una enfermedad mortal, aunque muchas veces la razón nos diga que no puede funcionar.

Porque ¿y si funciona?

     Es esa tenue luz de esperanza la que hace que muchas personas terminen confiando en las terapias alternativas. El gran problema es que en muchas ocasiones abrazar la cura del pensamiento mágico hace que la gente deje su tratamiento convencional. Sabemos que los tratamientos convencionales no siempre pueden curar, pero es lo mejor que tenemos después de años de investigación científica. En este punto es posible anticipar que la cura para algunos tipos de cáncer saldrá de un laboratorio de investigación, no será anunciada por una cadena de mensajes de Facebook y ciertamente no implicará comerse un arco iris.

Causalidad, casualidad y estadísticas


“Existen tres tipos de mentiras: las mentiras, las malditas mentiras y la estadística”

Consideren la siguiente información: un estudio de la incidencia de cáncer de riñón en los 3.141 condados de Estados Unidos reveló un patrón notable: los condados en los que la incidencia de cáncer de riñón es más baja son en su mayoría rurales, poco habitados y situados en estados tradicionalmente republicanos en el medio oeste, sur y oeste. Ahora, ¿qué conclusión pueden sacar a partir de esta información?

Su mente ha estado muy activa en los últimos segundos, ya que está trabajando lo que el sicólogo y Premio Nobel de Economía Daniel Kahneman ha llamado Sistema 2: el modo de pensar lento que usamos en actividades complejas, como llenar nuestra declaración de impuestos, comparar dos productos para decidir cual comprar o manejar con tráfico en un día de lluvia. Deliberadamente han buscado datos en su memoria y han formulado ciertas hipótesis. Ciertamente han hecho algo de esfuerzo: sus pupilas se dilataron y su ritmo cardíaco aumentó de manera medible. Sin embargo también han usado el Sistema 1: el modo rápido que usamos cuando reaccionamos a los sonidos fuertes, para comprender oraciones simples o para manejar en una carretera vacía. Este sistema no estaba durmiendo y probablemente ha rechazado la idea de que ser republicano proporciona protección contra el cáncer de riñón. Es muy probable que hayan terminado centrándose en el hecho de que los condados con baja incidencia de cáncer son en su mayoría rurales. Es a la vez fácil y tentador inferir que la baja tasa de cáncer se debe directamente a la vida sana asociada a la vida rural: escasa contaminación del aire, agua pura, acceso a alimentos frescos y sin aditivos. Esto tiene mucho sentido.

Consideremos ahora los condados en los que la incidencia de cáncer de riñón es la más elevada. Estos condados tienden a ser en su mayoría rurales, poco habitados y situados en estados tradicionalmente republicanos en el medio oeste, sur y oeste. Es fácil inferir que sus altos índices de cáncer podrían estar directamente relacionados con la pobreza de la vida rural: no tienen acceso a una buena atención médica, tienen una dieta rica en grasas y tal vez consumen alcohol y/o tabaco en exceso… pero, ¿notan algo raro? Por supuesto que hay algo terriblemente mal aquí: el estilo de vida rural no puede explicar un nivel muy alto y al mismo tiempo muy bajo de incidencia de cáncer de riñón. ¿Qué está pasando?

El factor clave no es que los condados fueran rurales o predominantemente republicanos. El factor clave en esta historia es que los condados rurales tienen poblaciones pequeñas. Y la principal lección que hay que aprender no es sobre epidemiología, sino que se trata de la difícil relación entre nuestra mente y las estadísticas. El Sistema 1 es muy apto para la forma de pensar que automática y fácilmente identifica las conexiones causales entre los acontecimientos, a veces incluso cuando la conexión no existe. Cuando leyeron sobre los condados de alta incidencia de cáncer, ustedes asumieron inmediatamente que estos condados son “especiales” y de alguna forma diferentes de otros condados, que debe haber una causa que explica esta diferencia. Como veremos, sin embargo, el Sistema 1 es muy inapropiado cuando se enfrentan con hechos meramente estadísticos, que cambian la probabilidad de los resultados, pero no causan el resultado.

La previsibilidad de la aleatoriedad

Un evento al azar, por definición, es aleatorio (¡dah!), pero las colecciones de eventos aleatorios se comportan de forma muy regular. Imaginen una gran urna llena de bolitas. La mitad de las bolitas son de color rojo, la otra mitad son de color blanco. Ahora, imaginen a una persona muy paciente (o un robot) que toma sin mirar cuatro bolitas de la urna y anota el número de bolitas rojas en la muestra y luego las devuelve otra vez a la urna. Luego repite el proceso, muchas veces. Si resumimos los resultados, encontraremos que el resultado “dos rojas, dos blancas” se produce (casi exactamente) seis veces más que el resultado “cuatro rojas” o “cuatro blancas.” Esta relación es un hecho matemático.

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Un hecho estadístico relacionado es relevante para entender lo que pasa con el ejemplo del cáncer. De la misma urna, dos personas se turnarán para extraer las bolitas. Juan saca cuatro bolitas cada vez y Pedro saca siete. Ambos anotan cada vez que observan una muestra homogénea; es decir, todas las bolitas rojas o blancas. Si lo hacen durante un tiempo suficiente, Juan observará estos resultados extremos con más frecuencia que Pedro. De hecho, por un factor de ocho (los porcentajes previstos son el 12,5 % y 1,56 %). No es causalidad, sino un hecho matemático: Las muestras de cuatro bolitas producen resultados extremos con más frecuencia que las muestras de siete bolitas. Es la regularidad subyacente a un evento aleatorio que se repite muchas veces.

Ahora, imaginen a la población de los Estados Unidos como bolitas en una urna gigante. Algunas bolitas están marcadas con las letras CR, por cáncer de riñón.  De esta forma, las muestras rurales son más pequeñas que otras muestras, como la de Nueva York, por ejemplo. Al igual que en el ejemplo de Juan y Pedro, los resultados extremos (muy altas y/o bajas tasas de cáncer) son más probables de encontrar en los condados con bajo número de habitantes. Esa es la explicación para la incidencia de cáncer del ejemplo.

No hay nada especial en esos condados, es pura y sencilla estadística.

Nuestra predilección por el pensamiento causal nos expone a graves errores en la evaluación de la aleatoriedad de los acontecimientos verdaderamente aleatorios. Por ejemplo, tomemos el sexo de seis guaguas nacidas en secuencia en un hospital. La secuencia de los niños y las niñas es, obviamente, al azar; los eventos son independientes entre sí y el número de niños y niñas que nacieron en el hospital en las últimas horas no tiene efecto alguno sobre el sexo del bebé que viene. Consideremos ahora tres posibles secuencias:

 1) Niño – Niño – Niño – Niña – Niña – Niña

 2) Niña – Niña – Niña – Niña – Niña – Niña

 3) Niño – Niña – Niño – Niño – Niña – Niño

¿Son igualmente probables estas secuencias? La respuesta intuitiva “¡por supuesto que no!” es incorrecta. Debido a que los eventos son independientes y porque los resultados Niño y Niña tienen (aproximadamente) la misma probabilidad, entonces una secuencia de seis nacimientos consecutivos es tan probable como cualquiera otra. Incluso ahora que saben esto, sigue pareciendo raro y contrario a su intuición, porque solo la tercera secuencia parece ser al azar. Como era de esperar, la secuencia Niño – Niña – Niño – Niño – Niña – Niño se juzga mucho más probable que las otras dos secuencias. Somos buscadores de patrones, creemos en un mundo coherente, en el que las regularidades (como una secuencia de seis niñas) no aparecen por casualidad, sino como resultado de la causalidad mecánica o de la intención de alguien. No esperamos ver regularidad producida por un proceso aleatorio y, cuando detectamos lo que parece ser un patrón, rechazamos rápidamente la idea de que el proceso es verdaderamente aleatorio.

El secreto del éxito de las escuelas

La Fundación Gates invirtió US $1.700 millones para intentar descubrir qué característica diferencia a las escuelas más exitosas. Muchos investigadores han buscado el secreto del éxito de la educación mediante la identificación de las escuelas más exitosas con la esperanza de descubrir su receta mágica. Una de las conclusiones de esta investigación fue que las escuelas más exitosas, en promedio, son pequeñas. En una encuesta de 1.662 escuelas en Pennsylvania, por ejemplo, seis de los 50 primeros puestos fueron para escuelas pequeñas, lo que que sobrepasaba lo esperado por un factor de cuatro. Estos datos alentaron a la Fundación Gates para hacer una fuerte inversión en la creación de escuelas pequeñas, a veces separando escuelas grandes en unidades más pequeñas.

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Ok, escuelas no *tan* pequeñas…

Esto probablemente tiene un sentido intuitivo. Es fácil construir una historia causal que explica cómo las escuelas pequeñas son capaces de proporcionar la educación de mejor calidad y por tanto producen estudiantes de alto rendimiento, dándoles una atención más personalizada y mejores estímulos, lo que podría explicar que tengan mejores resultados que las escuelas más grandes… Por desgracia, este análisis causal no sirve de nada, ya que los hechos están equivocados.Si los estadísticos que hicieron el informe para la Fundación Gates se hubieran preguntado por las características de las peores escuelas habrían encontrado que las malas escuelas tienden a ser más pequeñas que el promedio. La verdad es que las escuelas pequeñas no son mejores en promedio; simplemente son más variables. Más aún, las escuelas grandes tienden a producir mejores resultados, sobre todo en los cursos mayores, donde existe más variedad de opciones curriculares (al menos en EEUU).

Esta ley de los números pequeños es parte de una historia más amplia sobre el funcionamiento de la mente: las estadísticas producen muchas observaciones que parecen calzar con explicaciones causales erroneas. Muchos hechos del mundo se deben al azar, incluidos los accidentes de muestreo: las explicaciones causales de eventos fortuitos están inevitablemente equivocadas.

Esta columna es un resumen traducido al castellano de un capítulo del libro “Thinking fast and slow” de Daniel Kahneman. Si pueden leerlo, se los recomiendo con sello de garantía y satisfacción.

Sexo, drogas y rock & roll: dopamina y la búsqueda del placer

La bolita blanca da algunos saltos sobre la ruleta que gira cada vez más lento. De pronto, la bolita deja de salta y queda inmóvil en uno de los casilleros. “Veintinueve negro”– anuncia la voz del croupier. He perdido nuevamente. Con las fichas que me quedan decido hacer un último intento. Las pongo todas en el ocho rojo y se va la bolita. Nerviosamente esta salta de un casillero a otro bajo mi atenta mirada. Cuando finalmente se detiene está ahí, felizmente estacionada en el ocho rojo. Gritos, saltos, puños al aire. He recuperado todas las pérdidas de la noche y he obtenido además una generosa ganancia. Es el momento de irse a casa… pero. Decido hacer una última apuesta y pongo todas mis fichas en el catorce rojo.  Se va la bolita y esta vez se demora más de la cuenta en quedarse en un casillero. Es el seis negro. He perdido todo… si tan solo me hubiera retirado cuando iba ganando.

La dopamina es una molécula de la familia de las catecolaminas que actúa como neurotransmisor en el cerebro, aunque posee funciones del tipo hormonal fuera de este. Los sistemas neuronales que liberan dopamina han sido foco de gran atención, particularmente por su vinculación en patologías como el Síndrome de Parkinson o la esquizofrenia. Sin embargo, uno de los papeles más interesantes de la dopamina es el rol que juega en el circuito de búsqueda del placer, clave en diferentes aspectos de la evolución humana. Y también podría explicar por qué acabo de perder todo en el casino…

Dame más dopamina

En 1959 el científico Suizo Arvid Carlsson descubrió que la dopamina actuaba como neurotransmisor en el sistema nervioso central. Particularmente Carlsson describió la relevancia de la dopamina en el control del movimiento y su implicancia en la enfermedad de Parkinson. En efecto, uno de los rasgos característicos de la enfermedad de Parkinson es la notoria baja de la dopamina en ciertas regiones del cerebro. De hecho, una de las terapias utilizadas para aliviar los síntomas del Parkinson consiste en la administración de L-DOPA, molécula precursora de la dopamina y que, a diferencia de esta, sí puede atravesar la barrera hemato-encefálica, alcanzando el cerebro donde es metabolizada a dopamina.  Actualmente se sabe que la dopamina está involucrada en varias funciones del cerebro, además de estar implicada en enfermedades siquiátricas y neurológicas, como la esquizofrenia. De hecho, la dopamina regula la vía tuberoinfundibular del cerebro, que participa en la liberación de hormonas relacionadas con la producción de leche. Es por esto que uno de los efectos secundarios que puede aparecer con la terapia antisicótica usada en la esquizofrenia es la producción de leche. Incluso en hombres.

Si bien las neuronas que producen dopamina dan cuenta de aproximadamente un 1% del total de neuronas en el cerebro, tienen un efecto muy profundo sobre su funcionamiento. Por ejemplo, se sabe que la dopamina tiene un importante papel en la memoria y aprendizaje, particularmente cuando existe una recompensa de por medio.

Buscando la felicidad

El placer –ese estado mental asociado a la felicidad, excitación, euforia y  gozo– genera un fuerte impulso para repetir aquellas experiencias que han gatillado esa sensación tan agradable (de la misma forma que el dolor nos impulsa a evitar las situaciones asociadas a esa sensación). De esta forma, las experiencias placenteras –una comida calórica o sexo (ambas juntas también funciona)– producen consecuencias de tipo hedónicas, las que inician un proceso de aprendizaje basado en la recompensa obtenida. De esta forma, existe un circuito motivacional que induce a repetir aquellas conductas que han producido placer (lo que entre otras cosas ayuda a explicar los mecanismo asociados a la adicción). Los estados motivacionales –hambre o deseo sexual– se relacionan directamente con el comportamiento. Entre más hambre se tenga, por ejemplo, se emprenderán más acciones tendientes a encontrar comida. Históricamente se ha asociado a la dopamina directamente con el placer. Algo así como la personificación molecular de las sensaciones placenteras. Sin embargo, en los últimos años ha cambiado la visión del papel que tiene la dopamina en el circuito del placer. Este nuevo punto de vista de la acción de la dopamina se han desarrollado a partir de modelos de refuerzo del aprendizaje, los que parten de la suposición de que un animal actuará para maximizar las recompensas futuras.

Querer versus Gustar

De acuerdo con la teoría de refuerzo del aprendizaje, el cerebro puede estimar y mantener en la memoria una valoración de los comportamientos o acciones posibles en base a la cantidad de recompensa que cada comportamiento ha tenido en el pasado. De esta forma, los animales utilizan esta información para predecir la recompensa que recibirán por una acción determinada. Sin embargo, es posible que exista una diferencia entre la recompensa estimada y la recompensa recibida. Esto recibe el nombre de error en la predicción de la recompensa.

En un experimento ya clásico, investigadores midieron la actividad de las neuronas dopaminérgicas en el cerebro de monos cuando se les daba una recompensa (jugo de frutas). Cuando el mono recibía el jugo de frutas, la actividad de estas neuronas se disparaba. Esto puede ser interpretado como que la dopamina está asociada directamente a la recompensa. Sin embargo, luego entrenaron a los monos durante varios días: les enseñaron que recibirían jugo solo cuando presionaran una palanca, pero debían hacerlo después de una señal luminosa. De esta forma, se prendía la luz, los monos activaban la palanca y recibían su recompensa en forma de jugo de frutas (¡yay!).

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Los puntos corresponden a la actividad de las neuronas dopaminérgicas (que se muestran sumados en la parte superior de cada panel). En el panel superior se puede ver que la actividad de las neuronas tiene un máximo justo después que el mono recibe su recompensa (R). En el panel del medio se puede ver que cuando el mono es entrenado, el máximo de actividad ocurre luego del estímulo visual (CS) y no después de la recompensa (R). Cuando se agrega un error en la predicción, igualmente se produce el máximo de dopamina después del estímulo pero. Sin embargo, cuando no llega la recompensa en el momento anticipado se produce un “silencio” en las neuronas dopaminérgicas. Modificado de Schultz et al (Science 275 no. 5306 pp. 1593-1599, 1997)

Sin embargo, los investigadores notaron algo raro: la descarga de dopamina ya no ocurría cuando el mono recibía el jugo, sino que ¡cuando se prendía la luz! El mono sabía que la luz anticipaba una recompensa y en ese momento las neuronas dopaminérgicas saltaban.

“Oh, ya sé de que se trata esto: se prende la luz y me van a dar juguito. ¡Ahí está la luz! Genial, ahora me darán juguito de frutas, que me encanta!”. 

En este mismo estudio luego a los monos se les daba la señal luminosa pero no iba seguida de recompensa (un error en la predicción). En ese caso se producía un “silencio” en las neuronas dopaminérgicas en el mismo momento en el que la recompensa debía llegar. Estos resultados sugieren que la dopamina no está asociada al placer mismo, sino que a la búsqueda del placer. Es la fuerza que nos impulsa a emprender acciones que terminan por darnos placer. 

El bichito del juego

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“¡Nooooo, lo del estornudo noooooo!”

En un estudio realizado en humanos, se analizó el potencial de la dopamina para reforzar el aprendizaje cuando había una recompensa en dinero de por medio. Para esto, los investigadores idearon un sencillo juego visual en el que había que escoger una de dos opciones que aparecían brevemente en una pantalla. Una de las figuras estaba asociada a una alta probabilidad de premio en dinero (80%) y la otra a una alta probabilidad de perder dinero. Cuando se les administraba L-DOPA los participantes ganaban dinero más rápidamente que cuando se les administraba un placebo. De manera similar, si les daban un inhibidor de la acción de la dopamina (haloperidol) ganaban más lentamente. De esta forma, la dopamina parece incrementar el aprendizaje cuando hay una recompensa de por medio, en este caso en dinero. De manera muy interesante, se ha descrito que personas que tienen Parkinson y están siendo tratadas con L-DOPA muestran un comportamiento impulsivo y pueden desarrollar una adicción a las apuestas. De hecho, un estudio reciente midió la actividad de las regiones del cerebro relacionadas con la dopamina en jugadores de casino y se descubrió que la actividad de esta región era tan alta cuando se ganaba como cuando se perdía. De esta forma, la dopamina no parece estar relacionada directamente con la recompensa sino que con el impulso para repetir una acción que podría terminar en una recompensa. Algo muy útil para aprender actividades que dependen de nuestra habilidad y perseverancia (como tocar guitarra eléctrica o jugar tenis) pero absolutamente inútil en juegos de azar. Algo que los casinos saben y que finalmente explica porque perdí todo en la ruleta.

Dos derivadas que parecen muy interesantes de esto tienen que ver con la relevancia de la dopamina en el afán por conquistar y descubrir nuevas tierras en la antigüedad. Es probable que la dopamina haya jugado algún rol en el afán aventurero de los que se atrevían a explorar más allá de lo conocido. Dejar el lugar donde vivían para encontrar uno mejor, con más comida y agua.

También es probable que la dopamina –y particularmente el error en la predicción de la recompensa– puedan explicar por qué algunas y algunos quedan enganchados emocionalmente de alguien que a veces los toma en cuenta y otras veces los ignora. Es posible que la dopamina esté jugando un papel clave en ese tipo de comportamientos: en el caso de los monos y el jugo de frutas, cuando el error en la predicción es de un 50% (es decir, la mitad del tiempo no reciben nada) los niveles de dopamina se disparan. Como dice el investigador Robert Sapolsky, no hay nada más adictivo que un tal vez.

PS. Para los nostálgicos, aquí pueden ver el capítulo “Early to bet”, donde aparece el bichito del juego y la infame Ruleta de los Castigos.

¿A qué (y por qué) huele la lluvia?

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¿Huele realmente la lluvia? Bueno, basta con salir un día lluvioso a la calle para notar que efectivamente la lluvia viene acompañada de un aroma muy particular y que a todos* les gusta. Sin embargo ¿De dónde viene realmente ese aroma? ¿Y por qué nos gusta tanto?

* Conozco gente que odia las paltas. Conozco gente a la que no le gustan las frutillas. Incluso conozco a alguien a quien no le gusta el chocolate, pero no conozco a nadie que no le guste el olor de la lluvia

Eau de bacteria

Ya en 1964, un par de científicos australianos (Isabel Joy Bear and R. G. Thomas) comenzaron el estudio científico del aroma de la lluvia de manera sistemática con un artículo en la revista Nature titulado “Nature of Agrillaceous Odor“. En ese artículo se acuñó el término petricor para referirse al aroma que aparece luego de una lluvia, palabra que deriva de la combinación de un par de términos griegos: petra (piedra) e ichor (la sangre de los dioses).

Ese estudio e investigaciones posteriores, determinaron que una de las principales causas de este distintivo olor es una mezcla de aceites secretados por algunas plantas durante los períodos de sequía. Cuando llueve luego de un período prolongado sin precipitaciones, los aceites acumulados con el tiempo en la tierra seca se mezclan y se liberan en el aire. Lo interesante es que estos aceites inhiben la germinación de las semillas. Se cree que las plantas producen estos aceites para limitar la competencia de otras semillas por los escasos suministros de agua en tiempos de sequía.

Estos aceites en suspensión en el aire se combinan con otros compuestos para producir el característico olor a lluvia. En las zonas húmedas y boscosas, en particular, una sustancia común es geosmina. Este compuesto es producido por bacterias del suelo que se conocen como Actinomicetes. Estas bacterias secretan el compuesto cuando producen esporas, y la fuerza del impacto del agua durante la lluvia levanta a las esporas por el aire húmedo, que transporta a esta sustancia volátil a nuestra nariz. De hecho, es posible percibir un olor similar cuando se remueve tierra, ya que las esporas también se dispersan.

Debido a que estas bacterias prosperan en condiciones húmedas y producen esporas durante los períodos secos, el olor de geosmina es a menudo más pronunciada cuando llueve por primera vez en mucho tiempo, debido a la mayor cantidad de esporas que hay en el suelo. Diversos estudios han revelado que el olfato humano es extremadamente sensible a la geosmina. En particular, algunas personas pueden detectarlo en concentraciones tan bajas como 5 partes por trillón.

Otra molécula que contribuye al olor a lluvia es el ozono (O3). Esta molécula –compuesta por tres átomos de oxígeno unidos entre sí– es particularmente relevante en el olor a lluvia cuando hay rayos durante una tormenta. La descarga eléctrica de un rayo puede romper a las moléculas de oxígeno y nitrógeno en la atmósfera, las que a menudo forman óxido nítrico (NO), que luego interactúa con otros productos químicos en la atmósfera para producir ozono. A veces se puede oler el ozono en el aire (tiene un aroma similar al del cloro que se usa como desinfectante) antes de que llegue la tormenta, ya que puede viajar grandes distancias y “avisar” que la tormenta viene en camino (es el típico olor que hay antes de que llueva fuerte).

Sinestesia cultural

Además de la química tan interesante del olor a lluvia, hay otra cosa muy interesante al respecto y que parece más profunda ¿por qué encontramos tan agradable el olor de la lluvia? Algunos científicos han especulado que se trata de algo evolutivo.

La antropóloga Diana Young de la Universidad de Queensland, en Australia, ha estudiado la cultura de Pitjantjatjara (un pueblo de Australia Occidental) y ha observado que asocian el olor de la lluvia con el color verde, haciendo alusión a la relación profunda entre la primera lluvia de la temporada y la expectativa de sembrar, cosechar y tener alimento. Ella llama a esto “sinestesia cultural“: la mezcla de diferentes experiencias sensoriales a escala social debido a la historia evolutiva.

No cuesta mucho imaginar cómo otras culturas pueden igualmente tener asociaciones positivas de la lluvia integradas en su consciencia colectiva. En efecto, todo el mundo requiere de plantas o animales para comer y ambos son más abundantes en la época de lluvias que durante la sequía. Si esta hipótesis es correcta, entonces la próxima vez que disfruten el aroma de la lluvia piensen en él como una impronta cultural: una herencia de sus antepasados que anticipaban la abundancia de comida a partir de este olor.

Los juegos del hambre

Son las 12:40 por la tarde. Desayuné a las 7:30 y, a diferencia de lo que hago normalmente, no he comido nada desde la hora del desayuno. Tengo hambre y quiero almorzar ahora.

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Un lomito italiano de la Fuente Alemana. Escucho un coro de ángeles.

Durante muchos años los científicos han tratado de entender como se integran diferentes señales en el cerebro para desencadenar esta sensación de hambre que nos motiva a comer. Esto es particularmente relevante hoy en día, pues se está tratando de encontrar nuevos blancos terapéuticos que permitan controlar la creciente epidemia de obesidad que afecta particularmente al mundo occidental. Se sabía que dos  grupos de neuronas –llamadas agRP y POMC– eran las encargadas de regular el circuito que controla la alimentación. Por un lado, las neuronas agRP son activadas por un déficit energético y por lo tanto se “encienden” cuando el cuerpo envía señales que indican que no se ingiere comida hace rato. La activación artificial de estas neuronas induce que ratones busquen comida y coman de manera muy voraz. Esto es mediado por la liberación de un neurotransmisor (GABA) y dos neuropéptidos en el cerebro por parte de las neuronas agRP, los que estimulan la ingesta de alimentos. De hecho, en los últimos años se había elegido a estas neuronas como un posible blanco terapéutico para controlar la ingesta de alimentos, a través de su inhibición selectiva.

Por otro lado, las neuronas POMC son activadas cuando el nivel de energía es suficiente; su activación inhibe la ingesta de alimentos y por lo tanto promueve la pérdida de peso. Durante muchos años se ha sabido que estos dos tipos de neuronas funcionan de una manera íntimamente relacionada. Sin embargo, hasta ahora no había sido posible estudiar en profundidad su relación funcional debido a las dificultades técnicas propias de estudiar circuitos neuronales muy restringidos, los que además se localizan en regiones profundas del cerebro. Se sabía que las neuronas POMC eran inhibidas en parte por las neuronas agRP, aunque se desconocía la dinámica de esta regulación. De esta forma, estaba claro que existía una relación funcional entre ambos tipos de neuronas y que este circuito estaba regulado en parte por el estatus energético. Lo que no se sabía era que tan dinámica era la respuesta de este grupo de neuronas.

En un estudio publicado recientemente en la revista Cell se utilizó una técnica especial de registro óptico de la actividad neuronal, lo que permitió estudiar en tiempo real que tan rápido respondía el circuito agRP-POMC cuando una rata puesta en ayuno lograba comer. Los investigadores esperaban que cuando una rata hambrienta –y por lo tanto con una gran activación del las neuronas agRP– finalmente comiera, deberían ver como lentamente se apagaban esas neuronas mientras se activaban las POMC.

Lo que se encontró, sin embargo,  fue sorprendente: la actividad de ambos tipos de neuronas estaba fuertemente regulada por la mera detección sensorial de comida. Es decir que ver u oler comida regulaba rápidamente el circuito del apetito y la ingesta calórica. Lo más interesante es que la información sensorial incluía propiedades de la comida, como que tan rica era para el ratón o si estaba a su alcance. De esta forma, la sola detección de comida y la posibilidad de alcanzarla permitía apagar a las neuronas agRP, activando a las neuronas POMC, inhibiendo de esta manera la búsqueda de comida incluso antes de comer. Estos resultados son muy sorprendentes y muestran que, a diferencia de lo que se pensaba, las neuronas agRP no regulan directamente la ingesta de comida, sino que el comportamiento de búsqueda de comida. De esta forma, el solo hecho de saber que se había encontrado comida era suficiente para apagar a las neuronas agRP. Una de las consecuencias directas de esto es que, a diferencia de lo que se pensaba, las neuronas agRP no son un buen blanco para los fármacos contra la obesidad, ya que estas neuronas no regulan la ingesta calórica sino que solo el comportamiento de buscar comida. Otra cosa interesante es que la magnitud de los cambios detectados dependía de que tan rica era para el ratón la comida detectada. De esta forma, cuando a las ratas les daban chocolate o mantequilla de maní –dos alimentos de alta densidad calórica que le encantan a las ratas– las neuronas agRP se apagaban mucho más rápidamente que cuando les daban los pelets de comida estándar. De manera similar, cuando la rata podía oler pero no ver la comida, las neuronas agRP se apagaban mucho más lento que cuando la rata tenía la comida a lavista.

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Modelo que explica como el circuito agRP-POMC regula la búsqueda de comida en un escenario de restricción calórica (Modificado de Chen et al., 2015)

De esta forma, es probable que durante la evolución el circuito gRP-POMC apareciera como un sistema que regula la necesidad de salir a buscar comida y se anticipa a la ingesta calórica, controlando entonces la motivación por encontrar comida, no el hecho de comerla. Estos hallazgos podrían explicar los pobres resultados que se han visto con los inhibitors de agRP es los ensayos clínicos de obesidad. Lo que probablemente ayuda a generar obesidad es la comida como recompensa: cuando uno quiere postre después de haber comido es porque el postre es rico, no porque uno tenga hambre. Este descubrimiento ciertamente cambia la aproximación terapéutica que se había iniciado sobre las neuronas agRP, ya que lo que se estaba haciendo en buenos términos era manipular la decisión de ir a conseguir comida, no necesariamente la decisión de comer un poco más.

Otro aspecto interesante es que estudios anteriores sugieren que recordar una comida cuando se tiene hambre puede disminuir el apetito. Estos hallazgos podrían estar relacionados y sugieren que existen componentes sicólogicos que fuertemente regulan nuestra necesidad de buscar comida y comerla. Esto podría tal vez explicar la costumbre que tienen algunos –como quien escribe este blog– de hablar insistentemente de comida mientras comen, lo que tal vez podría reforzar el recuerdo de haber comido.

La niña, su papá y su mamá (y su otra mamá)

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–Papá ¿puedo salir?

–Pregúntale a tu mamá

–Mamá ¿puedo salir?

–Pregúntale a tu otra mamá

Este diálogo –tan común en la adolescencia– tiene un elemento adicional que lo hace sonar algo raro. Después de todo nadie tiene dos mamás ¿O sí?

Emma Ott nació en 1997 en Pensilvania y fue la primera persona del mundo que fue concebida a través de una revolucionaria técnica de fertilización in vitro. Sus padres –que no habían podido concebir de manera natural ni mediante los métodos tradicionales de fertilización in vitro– habían decidido someterse a un nuevo tratamiento, llamado “transferencia citoplásmica”. Los expertos en fertilidad sospechaban que algo andaba mal con las mitocondrias en los óvulos de algunas mujeres, lo que impedía que lograran concebir. Las mitocondrias son pequeñas estructuras que se encuentran dentro de nuestras células y tienen como función producir parte importante de la energía que las células requieren. La idea fue que tal vez si le transferían a los óvulos defectuosos algunas mitocondrias de un óvulo sano podrían lograr una fertilización exitosa. Mediante esta técnica nacieron 17 niños en EEUU, incluyendo a Emma. Análisis genéticos realizados a estos niños mostraron que en al menos dos casos se lograba detectar material genético de la donante del citoplasma. Esto ocurre porque las mitocondrias poseen su propio material genético, incluyendo 32 genes que son heredados exclusivamente por vía materna. Debido a la ausencia de pruebas concluyentes sobre los efectos de esto, la FDA decidió prohibir esta técnica en EEUU el año 2001.

Alana Saarinen es uno de los dos casos en los que se detectó material genético de la donante. Es una adolescente típica y conoce perfectamente su historia. “Mucha gente dice que mi cara es parecida a la de mi mamá y que mis ojos son similares a los de mi papá. Tengo algunas cosas de ambos, incluyendo algunos rasgos de mi personalidad. Y también tengo DNA de una tercera persona, pero no la considero una mamá, tan solo tengo algunas de sus mitocondrias”.

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Alana Saarinen

Esta historia podría sufrir un vuelco enorme hoy, cuando en Inglaterra se vote si se permite emplear una técnica similar que ex profeso dará lugar a embriones que llevan el material genético de tres personas: un papá, una mamá y una donante de mitocondrias.

A diferencia de la transferencia citoplásmica, la técnica en discusión tiene como objetivo reemplazar TODAS las mitocondrias de la madre, debido a la presencia de mutaciones en su genoma que producen enfermedades devastadoras en la descendencia. Existen dos formas de hacer esto: en la primera se toma el óvulo de la madre, se le extrae el núcleo y se inserta en el óvulo sin núcleo de la donante. De esta forma ahora las mitocondrias del óvulo son de la donante, pero el núcleo –donde reside 99,9% de la información genética– es el de la madre. La otra forma de hacerlo es tomar el ovulo fecundado y transferir ese núcleo a un óvulo anucleado de la donante. En ambos casos todas las mitocondrias de ese embrión provendrán de una donante y por lo tanto serán seres humanos que llevan el material genético de tres personas diferentes.

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Los dos métodos de reemplazo mitocondrial que podrían ser aprobados en Inglaterra

La discusión en Inglaterra ha sido intensa. Por un lado, el debate ético ha girado en torno al derecho de los padres por concebir hijos sanos, contrastándolo con el posible impacto de emocional que esto podría tener en los hijos concebidos de esta forma. Desde el punto de vista biológico se han realizado ensayos con esta nueva metodología en monos, los que han resultado en casos exitosos de reproducción y producción de células madre

Una revisión de evidencia realizada por la Autoridad en Embriología y Fertilziación Humana del Reino Unido no encontró riesgos biológicos asociados a esta metodología, por lo que es muy probable que el debate se centre es los aspectos éticos y legales.

Por lo pronto la donante de mitocondrias no tendrá ningún derecho u obligación parental sobre los niños concebidos de esta forma. El genoma humano tienen cerca de 20.000 genes y solo 32 de ellos residen en el genoma mitocondrial, por lo que la donante aporta menos del 0,2% del material genético en este procedimiento. Por otro lado, las enfermedades mitocondriales tienen un muy mal pronóstico y por lo general las personas que las padecen no llegan a vivir muchos años, llegando rara vez a la adultez. Estas enfermedades afectan principalmente al cerebro, los músculos y el hígado y entre ellas se encuentra el Síndrome de Leigh.

Es muy probable que otro de los aspectos que será largamente debatido tenga que ver con la intervención de la línea germinal. A diferencia de otros procedimientos médicos disponibles en la actualidad que involucran tejidos de donantes –por ejemplo, un transplante de órganos– en este caso se altera la información genética que será pasada a la descendencia, algo que en humanos nunca se ha hecho hasta ahora. Por otra parte, esto no es lo mismo que hacer niños “a pedido”, ya que no hay selección de caracteres como color de pelo, inteligencia o estatura: se trata de eliminar los genes defectuosos asociados a enfermedades que, se sabe, son devastadoras y para las cuales no hay cura. Será interesante ver como se debate este tema en Inglaterra, más aún pensando que en Chile recién estamos debatiendo una ley que permita a las mujeres abortar bajo ciertas condiciones.

 

Una vacuna contra los antivacunas

Edward Jenner (1749-1823) fue un médico inglés cuyo trabajo resultó fundamental para erradicar de nuestro planeta una enfermedad. Las consecuencias de esto son notables: nunca más en la historia de la humanidad hubo un solo caso de esa enfermedad. Estoy hablando de la viruela, cuyo último diagnóstico se declaró oficialmente el 26 de octubre de 1977. Eso quiere decir que muchos de los lectores de este blog nacieron después de que la viruela fuera erradicada de este planeta y por lo tanto es probable que jamás hayan oído hablar de esta enfermedad. Para que se hagan una idea: la viruela es una enfermedad grave, muy contagiosa, producida por alguno de los dos tipos de virus Variola. Apareció en las poblaciones humanas hace unos 10.000 años atrás y produjo varias epidemias que resultaron devastadoras. La tasa de mortalidad de la viruela era cercana al 35% y quienes sobrevivían quedaban generalmente desfigurados debido a las pústulas que aparecían abundantemente en la piel. Otras secuelas relativamente frecuentes eran la ceguera o problemas a los huesos.

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Una niña en Bangladesh enferma de viruela (1972)

Nunca existió un tratamiento para la viruela. Lo único que se podía hacer cuando una persona se enfermaba era aislarla y tratar los síntomas. Sin embargo, existía una forma bastante efectiva de protegerse de la enfermedad: una vacuna. Los orígenes de esta vacuna se pueden trazar hasta el siglo XV en China, donde se tomaban pústulas de pacientes con viruela que mostraran casos más leves. De estas pústulas se preparaba un polvo que era aplicado por insuflación nasal a las personas que se quería inmunizar, las que adquirían por lo general una forma menos agresiva de la viruela, después de la cual su sistema inmune desarrollaba un tipo de inmunidad natural contra una segunda infección. Esta metodología –conocida como variolización– llegó posteriormente a Europa, donde era aplicada a través de incisiones en la piel. Los riesgos de la variolización eran bastante altos, ya sea por las infecciones derivadas del proceso y por el riesgo intrínseco que acarreaba la infección por viruela.

En 1765 el médico inglés John Fewster publicó un artículo científico en el que describía como un procedimiento similar a la variolización era muy efectivo para inmunizar humanos cuando se usaban pústulas de vaca infectadas con una enfermedad similar a la viruela humana (llamada viruela bovina o cowpox). La viruela bovina podía transmitirse a los seres humanos, pero causaba síntomas muy leves y no era mortal. Se había descrito que las mujeres que trabajaban en las lecherías ordeñando a las vacas –y que estaban expuestas a la viruela bovina– no contraían la viruela humana: eran inmunes. A partir de 1770 se describieron varios casos de inmunización humana contra la viruela usando esta metodología, bautizada como vacuna por Edward Jenner, quien realizó la primera descripción metodológica del uso de esta técnica. La palabra vacuna deriva del nombre del virus de la viruela bovina, Variolae vaccinae, y fue propuesta más tarde por Louis Pasteur para referirse a todas las formas de preparados usados para inducir inmunidad adquirida contra enfermedades.

Considerando los graves síntomas de la viruela y la forma relativamente fácil que existía para protegerse contra ella, resulta casi incomprensible que junto con la vacuna contra la viruela hayan aparecido los primeros grupos antivacunas, que rechazaban su uso. Entre otras cosas, estos grupos proclamaban que las personas que se aplicaban extractos de vaca en el cuerpo corrían el riesgo de que les salieran vacas por distintas partes del cuerpo o que, en casos más extremos, se convertirían en vacas. 

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“Los maravillosos efectos de la nueva inoculación”, caricatura aparecida en un diario de Inglaterra en junio de 1808 y publicada por la Sociedad Anti-Vacunas

También algunos líderes religiosos de la época se manifestaron en contra el uso de las vacunas, ya que era una forma de contradecir la voluntad de Dios. Sin embargo, actualmente la mayoría de las corrientes religiosas apoya la vacunación, incluyendo a los Hinduístas, Budistas, Católicos, Amish, Judios y Musulmanes. La única excepción eran los Testigos de Jehová, los que con el tiempo y a partir de 1990 han mostrado un creciente apoyo a la vacunación. A pesar de esto, en EEUU hay 48 estados que permiten evitar una vacuna obligatoria por razones religiosas (como contraste, solo 20 estados permiten no vacunar por objeciones filosóficas o personales). En un caso reciente, el estado de Nueva York fue demandado por un padre cuyo hijo fue suspendido del colegio por no tener todas sus vacunas. El padre adujo razones religiosas (aunque se declaró Católico Romano) y finalmente perdió el juicio, junto con otras dos familias que también habían presentado la misma demanda.

En el caso de la viruela, se impulsó una campaña mundial de vacunación que finalizó en 1980, cuando la OMS la declaró oficialmente erradicada de nuestro planeta. El último caso registrado de manera natural ocurrió en Somalia en 1977. Sin embargo, hubo un caso adicional en 1978, pero ocurrió debido a un accidente: una cepa del virus se escapó de un laboratorio de virología en el Reino Unido y una fotógrafa que trabajaba ahí –Janet Parker– murió por la infección. La última muerte relacionada con la viruela fue la del científico a cargo del laboratorio desde donde escapó el virus, quien se suicidó.

No vacunar ¿una decisión personal?

Uno de los primeros argumentos de los grupos antivacunas, esgrimido hasta el día de hoy, dice relación con la libertad individual de decidir qué cosa inyectarse en el cuerpo. La lógica es que la vacunación se trata de una decisión personal y por lo tanto puedo objetarla sin más argumentos. Y es desde aquí –partiendo del argumento más recurrente y antiguo de estos grupos– donde se puede observar la profunda ignorancia y arrogancia de su postura. No saben nada de inmunología, epidemiología, química o biología y pretenden dictar cátedra sobre lo que está bien en materia de salud humana. Resulta realmente insólito que estos grupos enarbolen la bandera de las libertades individuales para poner en riesgo la salud de todos nosotros. ¿Debemos oponernos a los grupos antivacunas? Por supuesto, y con gran fuerza. Existe un concepto clave en epidemiología conocido como inmunidad de grupo (o colectiva). Este concepto permite explicar otro de los argumentos usados frecuentemente por los grupos antivacunas, en el que cuentan como un pariente (generalmente una tía o abuela) “nunca se ha vacunado y jamás se ha enfermado“. Vamos, eso no es magia ni buena suerte. Mucho menos quiere decir que las vacunas no son necesarias. Es simple lógica: si en una población la inmensa mayoría de las personas está vacunada contra una enfermedad, las probabilidades de que alguien no vacunado la contraiga es muy baja. Eso es la inmunidad de grupo: la población vacunada le confiere inmunidad indirecta a los no vacunados ya que es muy poco probable (pero no imposible) que una enfermedad se propague en una población en la que la mayoría de los individuos está vacunado. Sin embargo, a medida que más personas dejan de vacunarse, se rompe la inmunidad de grupo. Esto nos afecta a todos y por lo tanto no se trata de una acción con consecuencias individuales.

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Para que la inmunidad de grupo funcione en la contención de epidemias es necesario que la mayor parte de la población esté vacunada.

Es tan así que el gobierno Australiano decidió quitarle beneficios tributarios a los padres de los niños que deciden no vacunar a sus hijos pues ponen en riesgo la salud de la población y generan externalidades (como epidemias) que son costosas para el estado.

¿Son peligrosas las vacunas?

Los grupos antivacunas han usado varias estrategias para instalar la duda en la población con respecto a la seguridad de las vacunas. Una corriente ha usado la falacia del hombre de paja: reducir las vacunas a una mezcla de virus y metales pesados que serán inyectados en los niños. Esto apareció en el muro de Facebook de un grupo antivacunas:

“If you mixed mercury, aluminum phosphate, ammonium sulfate, and formaldehyde with viruses, then got a syringe and injected it into your child, you would be arrested and sent to jail for child endangerment and abuse. Then why is it legal for doctors to do it? And why would you let them? Educate yourself”

En castellano:

” Si mezclas mercurio, fosfato de aluminio, sulfato de amonio y formaldehído con virus y luego tomas una jeringa y lo inyectas en tu hijo, serías arrestado y enviado a la cárcel por negligencia infantil y abuso. Entonces ¿por qué es legal que los médicos lo hagan? ¿por qué los dejarías hacerlo? Edúcate a ti mismo “

Este argumento es de una ignorancia enorme y carece de todo sentido. Sin embargo, el post en Facebook tiene miles de “Like” y un montón de gente encuentra razonable comparar una vacuna a mezclar metales pesados con virus e inyectarlos en un niño. Ciertamente cualquier persona que en su casa mezcle metales pesados con virus y los inyecte en un niño merece ir a la cárcel, pero los vacunas no son eso. Si tratan de hacer un iPhone mezclando los componentes en su casa no obtendrán un iPhone. Si tratan de hacer una vacuna en su casa mezclando los componentes no obtendrán una vacuna. Las vacunas son el día de hoy productos de altísima tecnología desarrollados y elaborados con los estándares más altos de seguridad por profesionales expertos que se han formado durante más de 12 años en química, biología, inmunología e ingeniería. Es ridículo reducir las vacunas a esa parodia de segundo básico. Y hay gente que la compra.

Por otro lado, un grupo no menor de padres ha instalado la creencia de que las vacunas están relacionadas con el autismo, ya que contienen mercurio y el envenenamiento con este metal pesado causaría el autismo. Vamos por partes: efectivamente algunas vacunas (aquellas multidosis) contienen un conservante llamado timerosal (etilmercurio). El timerosal se empezó a usar luego que en 1928 varios niños murieran de una infección causada por la contaminación de una vacuna multidosis. No existe una sola pieza de evidencia científica que sugiera que el timerosal causa autismo. Más aún, todos los estudios retrospectivos que han analizado la incidencia de autismo en los países donde se ha eliminado el timerosal han mostrado que no se modifica la incidencia de autismo. Sin embargo, y en contra de la opinión de varias Sociedades Científicas y del propio Ministerio de Salud, el Congreso de Chile aprobó por unanimidad (85 votos a favor y 5 abstenciones) la eliminación por ley del timerosal de las vacunas, decisión que alteraría todo el plan nacional de vacunación. Esta postura fue impulsada por un grupo de padres (sin formación científica) y una diputada (sin formación científica) y fue aprobada por un congreso que no tiene un cuerpo científico asesor. La noticia fue comentada por el British Medical Journal, donde se destaca que en Chile –a diferencia del Reino Unido– no existe un  cuerpo asesor que examine la evidencia científica, dejando en manos de una votación la decisión de temas técnicos. Finalmente un veto presidencial evitó la promulgación de la ley, algo que ciertamente ha sido bien recibido por la comunidad científica.

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Orgullo nacional

Las vacunas no solo no son peligrosas: son las principales responsables de disminuir los casos fatales de enfermedades para las cuales hemos logrado desarrollar vacunas.

Finalmente, para cerrar el caso, les quiero recordar al personaje “el sombrerero” de Alicia en el País de las Maravillas. Se trataba de un personaje muy excéntrico, inspirado en una frase del idioma inglés que dice “Mad as a hatter” (más loco que un sombrerero). Esta frase popular deriva de varios casos de intoxicación con mercurio ocurridos en Inglaterra entre sombrereros, que usaban mercurio para preparar la felpa de los sombreros. Como pueden ver, los síntomas de intoxicación con mercurio no se parecen a los del autismo.

¿Es peligroso no vacunar?

Sí, absolutamente. Casos para comentar aquí, aquí y aquí. El último de ellos es el más reciente brote de sarampión en EEUU, que comenzó en Disney y que ya ha afectado a 67 personas. De estas, se tiene registro de vacunas para 34 y se encontró que 28 de ellas no habían recibido la vacuna contra el sarampión. Gran triunfo del movimiento antivacunas, que ha logrado hacer resurgir una enfermedad que hasta el año 2.000 se creía erradicada de EEUU. ¿No les parece lindo que la gente empieza a vivir de nuevo como en la Edad Media, muriendo de enfermedades totalmente prevenibles? ¿No les parece razonable que un grupo de padres se sienta con el derecho a decidir que enfermedad erradicada vuelve a enfermar a nuestros hijos?

Es por esta razón que debemos oponernos con fuerza a los grupos antivacunas; grupos que sin evidencia, sin lógica y sin razón pretender poner en riesgo la salud de todos nosotros. Hace 200 años puede que la gente efectivamente haya creído que les podían salir vacas del cuerpo. Hoy la historia es similar, pero ya no son vacas, sino que otras las calamidades anunciadas. Los prejuicios, la arrogancia y la ignorancia son los mismos.

Un trago amargo

Tomar un tiburón grande, descartar las entrañas, el cartílago y la cabeza. Cortar la carne en trozos grandes y lavar en agua corriente para eliminar la sangre y otros fluidos. Cavar un agujero grande en grava gruesa, de preferencia cerca del mar y lejos de la casa habitada más cercana (esto es para asegurarse de que el olor no moleste a nadie). Colocar los trozos de tiburón en el agujero y presionarlos bien juntos. Es mejor hacer esto cuando el clima es más bien tibio, ya que acelera el proceso de curación. Cubrir con más grava y poner piedras pesadas en la parte superior para presionar hacia abajo. Dejar durante 6-7 semanas (en verano) o 2-3 meses (en invierno). Durante este tiempo el líquido se drenará de la carne y el tiburón fermentará. Luego de este tiempo, lavar la carne, colgarla de ganchos y dejar curar por 2-3 meses en la sombra, hasta que se forme una costra café y gruesa. Luego cortar en trozos y comer.

Lo que acaban de leer es una clásica receta de Islandia, el hákarl o rotten shark: tiburón podrido. Quienes lo prueban por primera vez hacen arcadas, lo que no es raro si se tiene en cuenta que es un trozo de carne fermentada que huele y sabe como carne podrida marinada en amoniaco. Es una creación de los vikingos y les permitía comer la carne del tiburón islandés, que es extremadamente tóxica si se come fresca debido a la presencia de urea y óxido de trimetilamina. Muchos países tienen este tipo de platos típicos que saben horrible pero que son muy apreciados por los locales.

No es raro que en comidas menos exóticas que el hákarl aparezcan de pronto sabores que no nos agradan. Entre ellos el sabor amargo es probablemente el más molesto de todos. En general en la naturaleza el mal sabor es una señal para evitar un alimento y, sin embargo, los seres humanos insistimos sistemáticamente en desafiar este instinto. El café, la cerveza y los brócolis son claros ejemplos de esto último. Sin embargo, la clave para explicar la aversión de algunas personas al brócoli podría ir más allá de ser quisquilloso y estar asociada a los genes.

El gen de la amargura

La habilidad para percibir el sabor amargo –y los otros sabores básicos: dulce, salado, ácido y umami– depende de receptores que se encuentran en la lengua. Los receptores son proteínas a las que se unen ciertos compuestos y esto hace que el receptor inicie un impulso nervioso que termina en el cerebro, donde es interpretado como uno de los sabores básicos. En el caso del sabor amargo se han descrito más de 12 genes que codifican para ellos, siendo el más estudiado uno que se llama TAS2R38. Este gen presenta en la población dos variantes importantes: una se llama PAV, está presente en cerca de un 25% de las personas y es responsable de una gran sensibilidad a los compuestos amargos. La gente que tiene en su genoma está variante del receptor del sabor amargo tiene tendencia a evitar las comidas amargas, ya que son hipersensibles a su sabor. Por otro lado, las personas que poseen la variante AVI del receptor TAS2R38 son menos sensibles a él. ¿Podría explicar esta diferencia genética el que algunas personas sean quisquillosas con las verduras? Se diseñó un estudio para evaluar esta hipótesis reclutando a voluntarios a los que se les dio a comer espárragos, repollos (coles) de bruselas y repollo crespo, todas verduras con las que se describen diferencias en su amargor entre las personas PAV (hipersensibles) y AVI (insensibles). A los voluntarios se les midió la sensibilidad a un compuesto sintético llamado propiltiouracilo, que es percibido como muy amargo por los PAV y como muy poco amargo por los AVI. También se les tomó una muestra de sangre para determinar que variante del gen TAS2R38 poseían y durante un año se les hizo un seguimiento para evaluar el consumo total de verduras. Los resultados mostraron que efectivamente quienes llevaban la variantes PAV del gen eran más sensibles al propiltiouracilo, como era esperado. Sin embargo, el resultado más interesante es que el consumo global de vegetales –independiente de su sabor– fue significativamente más alto entre quienes eran menos sensibles al sabor amargo. De hecho, el consumo de verduras fue de unas 200 porciones más al año en este último grupo.

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Izquierda: Diferencias en el consumo total de verduras (barras negras) entre quienes eran insensibles (nontasters) y sensibles (tasters) al propiltiouracilo. Además se muestra el consumo de verduras separados por grupos, dependiendo de la densidad de papilas gustativas (Barras blancas, bajo el promedio; barras rojas, sobre el promedio). Derecha: Mismo datos, pero ahora separados por genotipo (AVI/AVI, insensibles; PAV*, sensibles)

Otra relación interesante se encontró con el número total de papilas gustativas. Estas papilas contienen los receptores para los sabores y se encontró que quienes poseían una mayor densidad de papilas gustativas en la lengua comían más verduras. Los investigadores atribuyen esto a la mayor riqueza sensorial que experimentan al comer quienes poseen más papilas gustativas.

Me asusta (pero me gusta)

Estos resultados son muy interesantes porque ponen de manifiesto los importantes cambios en los hábitos alimenticios que pueden ser desencadenados por las diferencias en la percepción del sabor. Por ejemplo, el consumo de glucosinolatos –una familia de compuestos de sabor amargo presente en algunas verduras– han sido asociado a un menor riesgo de cáncer, por lo que sería bueno fomentar el consumo de verduras que lo contienen. El mismo grupo responsable de estos resultados investigó si era posible enmascarar el sabor amargo de algunas verduras y encontró que el aspartame podía hacerlo, particularmente entre quienes eran hipersensibles (PAV).

No obstante los genes, los seres humanos somos muy adaptables al sabor amargo. Un estudio realizado con una población Aymara de Perú mostró que en este grupo existía una alta sensibilidad por el sabor amargo. Sin embargo, para su agricultura resultaba importante un tipo particular de papa que era bastante amarga, así que les gustaba. Es muy probable que todos hayan odiado la cerveza la primera vez que la probaron, debido a su molesto sabor amargo, y ahora es muy probable que anhelen una buena cerveza helada en estas tardes de calor. Y las mujeres, cuando están embarazadas, se vuelven particularmente sensibles al sabor amargo.

Los científicos están tratando de entender las complejas interacciones entre el sabor amargo y las preferencias en la dieta, pero sin olvidar un aspecto algo más extraño: hay receptores de sabor amargo en el intestino, la nariz, el cerebro y los pulmones. ¿Cuál es el significado biológico de esto? Un estudio encontró que la variante hipersensible del receptor TAS2R38 estaba asociada a una menor incidencia de sinusitis: un compuesto secretado por bacterias era detectado por este receptor en la parte alta del sistema respiratorio, desencadenando una respuesta que tenía efectos antibacterianos.

Existen unos 550 compuestos químicos de sabor amargo y la tendencia es asociarlos a alimentos que podrían resultar tóxicos. En muchos casos es así: glucosinolatos y solaninas –compuestos de sabor amargo producidos de manera natural por muchas plantas– poseen actividad insecticida y pueden resultar tóxicos para los humanos en dosis altas. Sin embargo, durante milenios el hombre ha seleccionado aquellas variedades de plantas menos amargas y por lo tanto menos tóxicas. Por otro lado, estas plantas no pueden defenderse tan bien de los patógenos, ya que producen cantidades insuficientes de estos compuestos insecticidas.

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“Otra muerte producida por el brocoli, la planta más mortífera que existe. Eso es lo que trata de advertirnos con su pésimo sabor.”

De esta forma, es muy probable que los agricultores de la antigüedad hayan usado el sabor como uno de los principales motores del mejoramiento genético, seleccionando aquellas plantas menos amargas. Por ahora es muy poco probable que se intoxiquen comiendo brocoli, el que por otro lado contiene muchos compuestos químicos que podrían resultar beneficiosos para la salud humana. A pesar de lo que digan Los Simpsons.

Cabeza de bacteria

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Como las bacterias pueden influir sobre nuestro cerebro (Ilustración de Benjamin Arthur)

     ¿Cuál es nuestra relación con las bacterias? Una breve encuesta en mi cuenta de Twitter mostró que la palabra “bacteria” evoca en la mayoría de las personas conceptos como “infección”, “enfermedad” o “suciedad” (con algunas notables excepciones, como “yogurt” o “trabajo”). De hecho, existe una infinidad de productos de limpieza que promete eliminar a la mayoría de las bacterias y vivimos en ambientes cada vez mas asépticos. Sin embargo, la mayoría de las personas desconoce un hecho que se podría considerar aterrador en este contexto: en sus cuerpos, por cada célula humana, hay 10 bacterias [1]. Así es, somos una bolsa andante de bacterias.

     Las bacterias en nuestros cuerpos están por todos lados, pero se encuentran principalmente en la piel, la boca y el intestino. Muchas de estas bacterias no son peligrosas, al menos en el lugar donde se encuentran. Es más, cambios en la composición de estas comunidades de bacterias –conocidas también como microbiota– sí pueden desencadenar algunas enfermedades. De esta forma, nuestra relación con las bacterias que viven en nuestros cuerpos es muy importante y puede afectar a nuestra salud.

Bacterias gordas

     Una de las comunidades bacterianas más importantes es la que vive en nuestro intestino. Estas bacterias cumplen importantes funciones, entre las que se encuentra ayudar a la digestión de algunos polisacáridos que de otra forma sería imposible metabolizar por nuestros cuerpos. Estudios recientes han mostrado, por ejemplo, que existen diferencias importantes en la composición de la microbiota del intestino entre personas delgadas y obesas. En efecto, un estudio realizado con gemelos mostró que los que eran delgados tenían una microbiota muy diversa y abundante, mientras que los obesos tenían menos bacterias y de menos tipos [2]. En este punto era imposible saber si la obesidad era la cusa de una microbiota menos diversa o una consecuencia. Para definir este punto se realizó un segundo estudio [3] en el que transplantó la microbiota intestinal de individuos ya sea obesos o delgados en ratones. Esto produjo cambios metabólicos significativos en los ratones y aquellos que recibieron la microbiota de individuos obesos desarrollaron una mayor masa corporal y de tejido adiposo. Estos resultados sugieren fuertemente que la composición de la microbiota intestinal podría ayudar a modular el metabolismo y tener un impacto profundo en la obesidad, la que presenta una gran prevalencia en el mundo occidental. De esta forma, la microbiota del intestino podría tener un papel tremendamente relevante en el desarrollo de obesidad y otras afecciones relacionadas.

     Una de las hipótesis es que una dieta poco saludable –rica en grasas, azúcares y baja en fibra– modifique a la microbiota intestinal y que la nueva composición ayude a consolidar a la obesidad a través de un ajuste metabólico, generando un círculo vicioso. En efecto, se ha encontrado que las ratas que se alimentan con dietas “occidentalizadas” no adquieren la flora intestinal de ratas delgadas cuando comparten la misma jaula.

     Una derivada interesante es la posibilidad de diseñar alimentos probióticos ricos en alguna de las bacterias beneficiosas, aquellas asociadas a una baja masa corporal. Tal idea es muy interesante y factible, aunque evidentemente se anticipa que no será una fórmula mágica para bajar de peso.

Dime como naces…

     En un hecho muy interesante, se ha encontrado una relación entre la vía de nacimiento y la incidencia de algunas enfermedades. Por ejemplo, se ha identificado una correlación entre el nacimiento por cesárea y una mayor incidencia de alergias [4], diabetes de tipo I [5] y un modesto pero significativo aumento en la incidencia de autismo [6]. Particularmente este último caso resultó muy llamativo y en un estudio que se dio a conocer hace un par de meses [7] se encontró que ratones nacidos por cesárea eran más ansiosos y mostraban diversos desórdenes del comportamiento cuando se les comparaba con ratones que habían nacido por parto vaginal. Los investigadores encontraron que existían diferencias en la microbiota intestinal de estos ratones y propusieron que la imposibilidad de exponerse a las bacterias que existen en el canal del parto durante el nacimiento vaginal produzca cambios en la microbiota intestinal y en la salud mental a largo plazo. Un hecho tremendamente relevante para Chile, ya que en nuestro país cerca del 50% de partos son por cesárea, una de las tasas más altas entre países de la OCDE (la OMS estima que la cesárea se justifica como máximo en un 15% de todos los partos).

El eje intestino-cerebro

     Desde hace algún tiempo los neurobiólogos han explorado el posible impacto de la microbiota intestinal en la función del cerebro y como esto podría modular el comportamiento. Por ejemplo, se sabe que al menos dos tipos de bacterias de la microbiota del intestino humano producen GABA (ácido gamma-aminobutírico), un neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central que está involucrado en depresión, ansiedad y trastornos cardiovasculares [10].

     El vínculo entre la microbiota intestinal y la función del cerebro se conoce como eje intestino-cerebro y ha ganado gran atención en los últimos años. De hecho, en EEUU el año pasado se invirtió más de un millón de dólares en un programa de investigación en esta área, principalmente debido la relación que se ha encontrado entre la microbiota intestinal y diversos desórdenes, incluyendo algunos del comportamiento.

     Un estudio publicado el año 2013 [8] encontró que un modelo de rata que presenta síntomas similares a los del autismo posee menores niveles de bacterias intestinales, particularmente de Bacteroides fragilis. Estas ratas además estaban más estresadas, mostraban un comportamiento antisocial y algunos síntomas gastrointestinales que también se observan de manera frecuente en niños autistas. Si se alimenta a estas ratas con la bacteria Bacteroides fragilis los síntomas se revierten de manera significativa, lo que sugiere una relación de causalidad entre la bacteria y el desorden de comportamiento. Más aún, los investigadores encontraron que en la sangre de estas ratas con desórdenes del comportamiento había mayores niveles de 4-etilfenilsulfato (4-EFS), una sustancia que es producida por algunas bacterias. Al inyectar esta sustancia en ratas control se desencadenaron los mismo síntomas que se habían observado en los ratones con una microbiota disminuida. Es posible que la acumulación de esta sustancia en el intestino solo ocurra en ausencia de Bacteroides fragilis, lo que podría explicar estos resultados.

     El mecanismo de estos efectos, sin embargo, no está para nada claro. Si se alimenta a ratas con 4-EFS no pasa nada, a no ser que tengan fragilidad intestinal. Se cree que esto facilitaría la salida del 4-EFS desde el intestino al torrente sanguíneo. ¿Es posible que estos hallazgos se usen como una posible terapia para alguno de los síntomas del autismo? Los mismos investigadores se muestran escépticos: es muy arriesgado anticipar como estudios de comportamiento en ratas puedan funcionar en humanos. Sin embargo, estos resultados han servido para resaltar el papel de la microbiota en el desarrollo de este tipo de desórdenes. Y han tenido otras consecuencias que pueden ser muy significativas para la ciencia fundamental: investigadores de EEUU estudiaron la microbiota intestinal de ratones de laboratorio que son distribuidos por dos empresas diferentes: los laboratorios Jackson y Harlan. Los investigadores encontraron que los ratones de Harlan presentan una microbiota intestinal más abundante y si se transplanta microbiota intestinal de ratones Harlan a ratones Jackson, estos últimos se muestran menos ansiosos y presentan niveles más bajos de marcadores de estrés en la sangre que los ratones control. Esto podría complicar la interpretación de experimentos de comportamiento cuando se usan ratones que han sido adquiridos a diferentes compañías [9].

     Evidentemente se trata de un área de investigación tremendamente compleja y, además de la microbiota intestinal, el sistema inmune también jugaría un papel importante, así como también el nervio vago (que conecta al cerebro con el sistema digestivo). Es probable que en los próximos años los científicos logren comprender mejor como la microbiota intestinal afecta a nuestras emociones, comportamiento y salud general. Después de todo, andamos acarreando unos dos kilos de bacterias.

Una papa americana

Las papas son el tercer cultivo más importante del mundo –detrás del arroz y el trigo– y anualmente se producen unas 300 millones de toneladas métricas que son consumidas por mil millones de personas. Parte importante de este gran éxito de producción y consumo está relacionado con las propiedades intrínsecas de las papas: pueden ser propagadas vegetativamente (una planta nueva puede obtenerse directamente desde una papa) y crecen en una gran variedad de climas y condiciones geográficas. Además, son una importante fuente de almidón, proteínas y vitaminas. Sin embargo, la historia del cultivo de la papa está marcada por la desconfianza, el miedo y la hambruna.

Un problema de familia

La evidencia genética disponible sugiere que las papas habrían sido domesticadas originalmente en el actual Perú, existiendo una gran diversidad genética en esta zona y en el sur de Chile. Parte importante de esta diversidad genética está dada por unas 180 especies diferentes de papas silvestres y más de 4.000 variedades, que dan cuenta de una infinidad de tamaños, colores y formas. Sin embargo, parte importante de estas papas silvestres no son comestibles. Esto, ya que acumulan cantidades variables pero relativamente altas de solanina, un glicoalcaloide neurotóxico que tiene propiedades antifúngicas y que es parte de las estrategias naturales de defensa de las papas. Sin embargo, al ser consumidas por los humanos, producen nauseas, diarrea, vómitos, calambres estomacales, arritmia cardiaca, dolor de cabeza y mareos. En los casos más graves se suman a estos síntomas las alucinaciones, parálisis, fiebre, hipotermia y en los casos más severos, la muerte.

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Estructura química de la solanina

Las papas que cultivamos para consumo humano han sido seleccionadas porque entre otras cosas producen mucho menos solanina, lo que quiere decir que han perdido su estrategia de defensa contra los patógenos y requieren que la mano del hombre las cuide. La poca solanina que producen los cultivos comerciales de papa se encuentra principalmente en las hojas de la planta (por eso que un té de hojas de papa, por muy natural que sea, es una pésima idea) y en cantidades mucho más bajas en los tubérculos. Sin embargo, en ciertas condiciones de almacenaje, los tubérculo acumulan cantidades potencialmente peligrosas de solanina. Esto queda en evidencia porque hace que las papas tomen un color verdoso. Si bien parte importante de la solanina es destruida en la cocción, se han descrito casos masivos de intoxicación con papas mal almacenadas, el último de ellos en una escuela en Inglaterra en 1979.

Una planta venenosa que no está en la biblia

Las papas fueron introducidas a Europa alrededor de 1570, inicialmente en España y años después a Inglaterra. Sin embargo, a pesar de que eran consumidas masivamente en América, la desconfianza por este nuevo cultivo nunca antes visto en Europa fue grande. Inicialmente su consumo chocó con una barrera religiosa: las papas no estaban descritas en la biblia y por lo tanto las personas pensaban que dios no tenía planeado que la gente las comiera. Por otro lado, cuando los botánicos caracterizaron a las papas como pertenecientes a la familia de las Solanáceas, la gente rápidamente las asoció a otro tipo de plantas de esta familia que son tóxicas: la Belladonna (Atropa belladonna o deadly nightshade), una planta nativa de Europa y extremadamente tóxica. Su toxicidad está dada principalmente por la escopolamina, que causa extrañas alucinaciones y delirio. Además, sus propiedades farmacológicas del tipo anticolinérgicas han sido muy usadas, por ejemplo, para preparar atropina y, en la antigüedad, extractos de la planta se usaban para que las mujeres se dilataran las pupilas (de ahí el nombre Belladonna, mujer hermosa).

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Efecto de la aplicación local de atropina sobre las pupilas. El ojo a la izquierda recibió atropina y puede apreciarse que la pupila se encuentra muy dilatada con respecto a la pupila de la derecha, que no fue tratada con atropina.

La enorme resistencia al consumo de papas en Europa hizo que este cultivo fuera usado casi exclusivamente para alimentar cerdos. El consumo humano era más común entre la gente muy pobre –que no tenía otra cosa para comer– o las personas ricas, que las comían como una novedad (algo así como hipsters de la antigüedad).

Papas a la Parmentier

El consumo de papas en Europa se había limitado principalmente a Irlanda y otros países de la parte oriental del continente. Este escenario cambió gracias a Antoine-Augustin Parmentier. Nacido en 1737, Parmentier es una figura muy importante en la historia de Francia: fue la persona que estableció la vacunación obligatoria contra la viruela, fue pionero en la extracción de azúcar desde la remolacha y además fundó la escuela de panaderos (sólo por esto último se ganó mi aprecio infinito). Los Prusianos lo tomaron prisionero mientras se desempeñaba como farmacéutico en la guerra de los 7 años (1756-1763) y ahí conoció las bondades de las papas. El rey Federico II de Prusia había ordenado a los campesinos que cultivaran papas para consumo humano y Parmentier las comió durante su cautiverio. Convencido de que eran seguras y nutricionalmente valiosas, volvió a Francia al ser liberado convencido de que debían ser cultivadas. Comenzó sus estudios sobre química nutricional en Paris y en 1772 postuló que las papas serían un buen alimento para pacientes con disentería. Gracias a sus estudios nutricionales sobre las papas, éstas fueron calificadas como comestibles por la Facultad de Medicina de la Universidad de Paris ese mismo año. Sin embargo, las personas aún no estaban convencidas de comer papas. Para cambiar su opinión, Parmentier organizó grandes banquetes donde los platos principales se preparaban en base a papas e invitaba agrandes figuras de la época, como Benjamin Franklin y Antoine Lavoisier. Además, hacía que los invitados –incluyendo a los reyes– usaran flores de plantas de papa como adorno.

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Antoine-Augustin Parmentier (1737 – 1813)

Sin embargo, su jugada magistral fue poner guardias armados a vigilar los campos de papa que había a las afueras de Paris. Luego de algunos días ordenó que los guardias se retiraran y las personas, curiosas por saber que tipo de valioso cultivo era custodiado por la guardia real, entró al campo a sacar las plantas. El golpe final vino en 1785, cuando las papas evitaron una gran hambruna en el norte de Francia luego de que otros cultivos tuvieran una pésima cosecha. Actualmente existen muchas recetas “a la Parmentier” que tienen en común llevar papas en su preparación.

All I want is you potato

A partir de ese momento se consolidó el consumo de papas en Europa y en algunos países incluso se generó una dependencia. Ese fue el caso de Irlanda, país donde el cultivo de la papa se convirtió en el más importante. De hecho, un tercio de la población de Irlanda dependía fuertemente del cultivo de papas para substituir. Entre otras cosas, influyó fuertemente un impuesto que el gobierno de Inglaterra aplicó a los cereales importados (The Corn Laws) para proteger la producción local de cereales. La ley, sin embargo, tuvo como efecto el hacer subir de manera artificial los precios de los granos, lo que hizo que las personas más pobres cambiaran el maíz y trigo por papas. De esta forma, se creó un escenario de dependencia nutricional muy grande de la producción de papas, particularmente en Irlanda. A esto hay que sumar que la forma de reproducción vegetativa de las papas y la poca variabilidad genética de las plantas que llegaron a Europa hacían que fueran muy susceptibles al ataque de patógenos. Esto último ocurrió de manera violenta en Europa y particularmente en Irlanda entre 1845 y 1852, cuando el patógeno de plantas Phytophthora infestans destruyó casi la totalidad de los cultivos de papa, resultando en un millón de personas muertas por hambre y otro millón emigrando. Se estima que en el transcurso de los ocho años que duró la Gran Hambruna Irlandesa la población de Irlanda disminuyó entre un 20 a un 25%. En un artículo publicado en julio de este año, un grupo de investigadores determinó que el patógeno causante de la Gran Hambruna Irlandesa se originó en el centro de México, información que resultar muy valiosa para proteger a las papas de este patógeno, uno de los más importantes que afectan a la producción de papas y que cada año produce pérdidas por 6 mil millones de dólares a nivel mundial.

Actualmente se buscan alternativas para proteger a las papas del ataque de los patógenos y extender el tiempo de almacenaje. Para esto, será fundamental el tener acceso a material genético de papas nativas y silvestres, las que probablemente contengan la información necesaria para mejorar este cultivo. Algo que ciertamente no es papita.